Annegamento

L’annegamento è un tipo di asfissia prodotta dall’ingresso nei polmoni di fluidi che si sostituiscono all’aria provocando l’insufficienza respiratoria acuta.
L’annegamento prevede cinque fasi:

1. Fase di sorpresa: consiste in una profonda, ma rapida, inspirazione riflessa (in seguito a stimoli termici e meccanici scaturiti dal contatto con il mezzo anne­gante) che compie l’individuo appena caduto nell’acqua.
2. Fase di resistenza: durante l’immersione le prime “boccate” d’acqua provocano uno spasmo serrato della glottide che impedisce la penetrazione di altra acqua nei polmoni. Questa fase di apnea iniziale durante la quale l’individuo si agita e cerca di riemergere, dura circa un minuto.
3. Fase dispnoica: quando non è più possibile trattenere il respiro il soggetto inizia affannose respirazioni disordinate sott’acqua che durano un minuto e provoca­no l’introduzione di grande quantità di liquido nei polmoni e nello stomaco.
4. Fase apnoica: si ha perdita di coscienza, abolizione dei riflessi e coma profondo con arresto del respiro (stato di morte apparente). Anche questa fase dura circa un minuto.
5. Fase terminale: boccheggiamento ed arresto cardiaco.

Fisiopatologia dell’annegamento
Si distingue un annegamento in acqua dolce e un annegamento in acqua salata.
L’annegamento in acqua dolce causa la morte in 3-5 minuti. L’acqua dolce (penetrata negli alveoli) essendo ipotonica rispetto al sangue, viene rapidamente assorbita dal sistema dei capillari polmonari e in pochi istanti penetra nel torrente circolato­rio in grande quantità, fino al raddoppio del volume totale del sangue. Ciò de­termina ipervolemia, emodiluizione, emolisi, iperpotassiemia (da liberazione del potassio eritrocitario) e anemia. L’anossia, lo squilibrio plasmatico e l’ecces­so di potassio causano gravi alterazioni miocardiche per cui insorge la fibrilla­zione ventricolare pochi minuti dopo l’immersione, con rapido arresto del cuo­re.
L’annegamento in acqua salata causa la morte in 7-8 minuti. Contrariamente all’acqua dolce, l’acqua di mare, ipertonica, provoca il passaggio di plasma e di proteine dai capillari sanguigni verso gli alveoli. Si ha ipovolemia, emoconcentrazione senza emolisi e senza iperpotassiemia, per cui non si stabilisce la fibrillazione ventricolare, ma un graduale indebolimento dell’attività cardiaca con collasso cardiovascolare e asistolia irreversibile, dovuti all’anossia del miocardio ed all’ipovolemia.

Segni dell’annegamento
Fenomeni cadaverici
Le ipostasi sono accentuate e diffuse per la fluidità del sangue, tipica delle morti asfittiche; hanno colorito rosso chiaro per la riossigenazione dell’emoglobina attraverso la cute mantenuta umida dalla permanenza nel liquido; dopo prolunga­to stazionamento in acqua sono disposte al viso, alle spalle ed anteriormente sul torace per effetto della posizione prona (testa in basso, arti semiflessi ed addo­me sollevato dai gas intestinali) assunta dal cadavere nell’acqua.
La rigidità cadaverica può fissare il cadavere nella posizione da lottatore.
La putrefazione è ritardata finché il cadavere è immerso (a causa della bassa temperatura e dell’umidità), ma si accelera appena è fuori dall’acqua. La pro­lungata permanenza in acqua determina la macerazione della cute, cioè il ri­gonfiamento dello strato corneo, che fa assumere alla cute stessa un aspetto ru­goso, raggrinzito, sbiancato ed è ovviamente più evidente nelle sedi dove lo strato corneo è più spesso (mani, piedi); qui con il passare del tempo la cute può venir via come un “guanto” o un “calzino”. Se la sommersione si protrae per alcuni mesi può aversi la saponificazione per formazione di adipocera (me­no frequente d’estate perché a causa dell’enfisema putrefattivo precoce la sal­ma affiora e non permette il verificarsi delle condizioni idonee alla produzione del fenomeno).

Segni esterni dell’annegamento
Il più importante, ma non esclusivo dell’annegamento, è la presenza del “fungo schiumoso” che emerge dalla bocca e dalle narici. Questa schiuma bianco-rosea si forma a livello bronchiale per commistione del muco con l’aria residua ed il liqui­do annegante durante la fase dispnoica, viene poi espulsa per l’aumento della pres­sione del diaframma, spinto in alto dai gas intestinali putrefattivi, dopo l’estrazio­ne del cadavere dall’acqua. Questo segno non è patognomonico di annegamento potendosi riscontrare anche in caso di overdose da eroina a cui segue un edema polmonare acuto che riproduce tale situazione.
Altri segni esterni sono:

• Cianosi, soprattutto dei letti ungueali.
• Piloerezione e cute anserina (“pelle d’oca”), dovuti entrambi alla contrazio­ne dei muscoli erettori dei peli.
• Presenza di sabbia sotto le unghie, nella bocca e tra gli abiti.
• Trasparenza di cornea e congiuntiva, perché l’acqua ne impedisce la disidratazione.
• Lesioni da fauna marina.

Segni interni dell’annegamento

• Corpi estranei (fango e sabbia) commisti alla schiuma nelle vie aeree superiori ed inferiori.
• Enfisema acuto, talora con aspetto finemente bolloso (per l’aria alveolare imprigionata nel liquido annegante), talvolta chiamato “enfisema acquoso” o “idroaereo”, riconducibile alla fase dispnoica per cui assume significato di carattere vi­tale.
• Diluizione del sangue.
• Liquido annegante anche nello stomaco, nell’intestino tenue e nell’orecchio me­dio.
• Milza pallida per splenocontrazione.

Diagnosi di annegamento
Per la diagnosi di annegamento si può ricorrere al rilievo dell’indice refrattometrico, del punto crioscopico e della conducibilità elettrica.
Eseguendo il test dell’emodiluizione è possibile dimostrare la presenza di sangue diluito nel ventricolo sinistro nell’annegamento in acqua dolce; invece, nei casi di annegamento in acqua salata, la diluizione sarà presente nel sangue del ventricolo destro.
L’esame microscopico consente di osservare lo sfiancamento delle pareti alveolari assottigliate ed i segni dell’edema e dell’emorragia nel connettivo peribronchiale.
Infine, la ricerca della diatomee nelle vie aeree e nei tessuti corporei: se presenti significa che c’è stato annegamento; se assenti significa che il corpo è entrato in acqua dopo che il soggetto è deceduto.

Diagnosi differenziale dell’annegamento
La diagnosi differenziale si pone con:

• Morte nell’acqua, in cui un soggetto muore improvvisamente appena entrato in acqua senza essere annegato. Questa può essere causata verosimilmente da di­versi fattori, quali possono essere un arresto cardiaco riflesso da stimolazione di acque fredde della mucosa nasale o faringea (idrocuzione); oppure un fenomeno scatenato dal freddo soprattutto se l’immersione è a breve distanza dai pasti (crioallergia).
  In questo caso mancano i reperti dell’asfissia; il viso è pallido e non cianotico. La bassa temperatura dell’acqua determina un rapido raffreddamento del corpo e dei vari organi, salvaguardandoli in parte dalle lesioni anossiche: sono stati de­scritti casi di rianimazioni eccezionali di soggetti immersi alcune decine di mi­nuti.
• Sommersione del cadavere. In questo caso oltre alla presenza dei reperti dovuti alla permanenza nell’acqua (il deposito di sabbia o di alghe su abiti e corpo, le lesioni traumatiche postmortali provocate dal trascinamento della corrente, i morsi degli animali acquatici, la macerazione e la saponificazione); solitamente manca il fungo schiumoso.

L’annegamento è più frequente negli eventi accidentali in seguito a disgrazie du­rante i bagni nel mare (soprattutto soggetti inesperti o colti da improvviso malore) o per caduta improvvisa nell’acqua.
L’omicidio è raro e si verifica solo nel caso in cui la vittima è colta di sorpresa o è debole, in questo caso infatti spesso è possibile osservare sul cadavere segni che testimoniano una colluttazione o un’aggressione.
Il suicidio è piuttosto frequente ed è realizzato spesso dopo “autolegatura” dei polsi o mediante apposizione di pesi al collo o ai piedi. Talvolta aiutano a porre diagnosi di suicidio alcune “accortezze” che il suicida stesso ha prima di compiere l’atto; si possono ritrovare, infatti, piegati e riposti in ordine sulla riva i suoi indu­menti comprese le scarpe e le calze.

Annegamento durante l’attività subacquea
La pratica dell’attività sportiva subacquea vede in Italia un numero ogni anno crescente di cultori; sono circa 400.000 culto­ri in attività ogni anno, più o meno allenati, d’ambo i sessi ed in età compresa tra i 14 ed i 70 anni (ed anche oltre).
L’apnea, che le conoscenze scientifiche inquadrano nell’ambito di una disciplina sportiva pesante ed ad alto rischio, rappresenta una specialità sportiva il cui crescente interesse è testimoniato dalla fiorente istituzione di corsi e didattiche rivolte solo ed esclusivamente a tale disciplina sportiva e dalle sempre maggiori profondità raggiunte dai pescatori apneisti sportivi. Nell’ambito di tale disciplina si inserisce la sindro­me di Taravana, descritta in principio nei pescatori delle isole Tuamotu (Polinesia). I polinesiani in realtà erano soprattutto dei pescatori di perle e quindi costretti a cen­tinaia di immersioni al giorno ad una profondità variabile tra i 20 e i 40 metri; le im­mersioni imponevano la messa a punto di una tecnica di respirazione basata sulla iperventilazione ovvero su espirazioni forzate molto veloci e complete che avevano lo scopo di abbassare la concentrazione di anidride carbonica tissutale in modo da pro­crastinare l’insorgenza di contrazioni diaframmatiche percepite dall’apneista come intensamente dolorose.
L’ipotesi ezio-patogenetica più accreditata correla i sintomi della sindrome di Taravana alle modificazioni della saturazione di azoto in apnea; l’accumulo di azoto, dopo un certo numero di immersioni, è tale da provocare la for­mazione di bolle soprattutto nel sistema venoso o localmente nei vari tessuti perife­rici. Tale meccanismo fisiopatologico si correla a quadri patologici di tipo neurosen­soriale e specificatamente di duplice ordine: labirintico-cocleare distinti in disturbi dell’equilibrio (vertigini, nausea, vomito) e disturbi dell’udito (ipoacusia, anacusia) e sensitivo motorio centrale (parestesie, emiparesi ed emiplegie; disartria ed afonia; atassia).
Devono inoltre considerarsi anche due patologie associate ad immersioni non corrette ovvero l’embolia gassosa arteriosa e la malattia da decom­pressione.

Embolia gassosa arteriosa L’embolia gassosa arteriosa si verifica a seguito del passaggio di aria nel torrente circolatorio e trova spiegazione nella legge di Boyle e Mariotte secondo cui il volume di una massa gassosa varia in modo inversamente proporzionale alla pressione ambientale. Al momento della risalita si verificherà un costante aumento di volume dell’aria contenuta nei polmoni; per compensare tale aumento, il subacqueo dovrà espirare continua­mente. Qualora ciò non accada si verificherebbe una iperdistensione delle pareti al­veolari con rottura dei setti alveolari e passaggi dell’aria nel torrente circolatorio (embolia) e negli spazi adiacenti, determinando la comparsa di pneumomediastino, pneumopericardio, enfisema sottocutaneo e pneumotorace. Si tratta di evenienze più comuni nelle immersioni con autorespiratore ad aria, favorite da crisi di panico o da errori tecnici (apnea durante la fase di risalita).
I sintomi principali sono rappresentati nelle fasi iniziali da malessere generale, vertigini, dolore retrosternale intenso e gravativo, cianosi, dispnea, pallore e disfagia da compressione della base del collo e sono dovuti alla sovradistensione prodotta dall’aria nel torace; se inoltre si è avuta un’embolizzazione arteriosa si avranno alterazioni neurologiche gravi fino all’arresto cardiocircolatorio ed alla morte improvvisa.

Malattia da decompressione Durante l’immersione, inoltre, i tessuti assorbono azoto dall’aria respirata in proporzione alla pressione esterna. La malattia da decompressione si determina per la rapida riduzione della pressione esterna dopo esposizione a pressioni maggiori ovvero in un sub che effettui una rapida risalita in superficie; la rapida risalita, infatti, determina una conversione dello stato fisico dell’azoto da liquido a gassoso con formazione di bolle in seno ai tessuti.
Sono descritte due forme di malattia da decompressione:

• La malattia da decompressione di tipo 1 associata ad artralgie, mialgie, edemi localizzati, prurito, eritemi cutanei.
• La malattia da decompressione di tipo 2 associata a toracoalgia e difficoltà respiratoria, emiparesi, calo del visus, disturbi della sensibilità, vertigini e nausea e talora disturbi cardiaci.

Sia nei casi di embolia gassosa arteriosa che di malattia da decompressione si deve ricorrere nel più breve tempo possibile all’ossigenoterapia iperbarica.

Narcosi da gas inerte (azoto) Conosciuta in passato co­me “ebrezza d’alto fondale”, “euforia da azoto”, ecc., la narcosi da gas inerte (azoto) è una sindrome neurologica descritta in sub che abbiano assunto alcool, farmaci che agiscono sul sistema nervoso o che si espongano a sforzi intensi ed a basse temperature.
Clinicamente si manifestano i segni clinici di un’intossicazione da alcool (effetto Martini) con disorientamento e difficoltà di concentrazione, allucinazioni ed euforia, rallentamento dei movimenti, perdita di coscienza.
Complessivamente si tratta di sindromi reversibili, qualora tempestivamente riconosciute e trattate rapidamente; in tal senso, è sempre raccomandata l’immersione almeno in coppia, se non in gruppo, con compagni esperti in grado di prestare immediato soccorso in caso di necessità.

Situazioni ambientali avverse, come correnti di marea (55%), mare mosso (44%), scarsa visibilità (26%), freddo (14%) e profondità maggiore che durante le precedenti immersioni (26%), accoppiate con l’inesperienza, generano grande stress, che può condurre a crisi di panico e talora a perdita di conoscenza in acqua. In questi casi solitamente l’attrezzatura non rappresenta un fattore di rischio, eccezione fatta per il giubbetto equilibratore e la zavorra che, se non ben utilizzati, possono aumentare i rischi di annegamento.
La salt water aspiration sindrome (SWAS) è causata dalla aspirazione di piccole quantità di acqua salata. L’ipossiemia rappresen­ta una conseguenza precoce ed è collegata alla quantità di acqua aspirata. Dal punto di vista fisiopatologico, l’inondazione delle vie aeree di liquidi determina modifica­zioni della dinamica circolatoria e della composizione biologica del sangue ma, in funzione della loro concentrazione chimica, anche una lesione strutturale della pa­rete degli alveoli polmonari (l’acqua dolce inoltre modificherebbe anche le caratte­ristiche fisico-chimiche del surfactante). La prima fase definita “cardio-respirato­ria” è caratterizzata da bradicardia o da aritmie (extrasistolia ventricolare-tachicardia ventricolare – fibrillazione ventricolare) e talora si associa spesso ad un’iniziale sindrome asfittica con possibili fenomeni di rigurgito di liquido gastrico e materiale alimentare (“polmonite ab ingestis”); se non tempestivamente trattata, possono seguire ipotermia prima e febbre successivamente, crisi convulsive e disturbi neurologici irreversibili.
È altresì descritta un’asfissia da muta subacquea; invero, è più corretto conside­rarla una forma di “soffocamento”, atteso che consegue all’impedimento del passag­gio di aria dalle vie aeree e deve essere ipotizzata solo dopo esclusione di eventuali malattie da decompressione ed embolia gassosa arteriosa.

Articolo creato  il 31 gennaio 2014.
Ultimo aggiornamento: vedi sotto il titolo.