Medicina legale

Fenomeni cadaverici dei singoli organi

Oltre che nel cadavere, è possibile riscontrare le alterazioni postmortali che interessano i vari organi.
Cuore e vasi Il liquido che si accumula nel pericardio nel corso dell’agonia e che di norma è limpido, trasparente e non supera i 100 cc, può apparire, indipendentemente dalla concomitanza di una flogosi, alquanto torbido. Ciò è dovuto alla macerazione postmortale delle cellule mesoteliali di rivestimento che si sfaldano e si mesco­lano con il liquido. Altre volte questo assume una tonalità rosea per diffusione di emoglobina, derivante dall’emolisi degli eritrociti contenuti nei vasi limitrofi. Questi reperti sono comuni anche alle pleure ed al peritoneo, sebbene in queste sedi non si accumuli liquido in fase agonica.
In taluni casi di enfisema polmonare, il pericardio parietale e, meno sovente, quello viscerale, perdono l’aspetto normalmente lucido ed umido, rivelandosi asciutti e pergamenacei, mentre nell’interno del sacco non è presente alcuna traccia di liquido. Tale riscontro è dovuto all’evaporazione postmortale del liquido pericardico e di quello interstiziale dei foglietti attraverso i polmoni a causa dell’abnorme contenuto d’aria di que­sti ultimi.
In stretta analogia con i muscoli somatici, anche il miocardio va incontro a rigor mortis. Pertanto il cuore appare contratto, sodo, e il volume delle sue cavità è ridotto. Di solito il ventricolo sinistro è quasi vuoto di sangue, mentre il ventricolo destro ne contiene una certa quantità. Come per i muscoli striati volontari anche per il miocardio vale la regola che la rigidità cadaverica è tanto più accentuata e precoce, quanto maggiore era l’efficienza del cuore in vita. Così, essa raggiunge la massima espressività nei soggetti giovani colpiti da morte improvvisa, mentre è debole o può mancare in tutte quelle affezioni che provocano altera­zioni regressive della fibra miocardica. In un periodo successivo la rigidità cadaverica si risolve ed il miocardio diventa flaccido. Inoltre, per il sopravvenire di meta­morfosi postmortali inerenti all’autolisi e alla putrefazione, il muscolo assume un aspetto che mentisce il rigonfiamento torbido, onde si parla di pseudorigonfiamento torbido putrefattivo. A tale aspetto può anche aggiungersi un colorito rossiccio sporco per imbibizione di emoglobina. Infine, entro le cavità cardiache il contenuto di sangue può aumentare, sia per effetto della risoluzione del rigor, sia per la spinta centripeta che il sangue medesimo riceve dal gas che si sviluppa entro le vene da parte dei germi della putrefazione. In virtù di quest’ultimo motivo è frequente il reperto di bollicine di gas anche nelle cavità cardiache.
La diffusione e l’imbibizione di emoglobina sono reperto abbastanza comune sull’endocardio sotto forma di chiazze rosse più o meno estese. Esse sono anche presenti a livello dei vasi arteriosi e venosi. In quest’ul­timi, data la sottigliezza della parete, il pigmento ematico è suscettibile di propagarsi anche ai tessuti limitrofi. Tanto nell’endocardio che nei vasi si verifica una più o meno rapida desquamazione dell’endotelio, seguita nelle arterie e nelle vene da distacco di lembi della tonaca intima.

Sangue Il sangue nel cadavere abbandona in massima parte le arterie in virtù dell’efficiente reazione elastica e muscolare delle pareti e si raccoglie principalmente nell’albero venoso e nelle cavità del cuore destro. La sua presenza in questo distretto cardiaco è motivata dal fatto che il limitato spessore del muscolo rende meno valida l’entità del rigor mortis. Alla suesposta regola fa eccezione il circolo cerebrale del Willis, il quale è l’unico territorio arterioso che, stante la sottigliezza delle pareti vasali, contiene una considerevole quantità di sangue nel cadavere.
In funzione della durata del periodo agonico si formano, in misura varia, nelle cavità cardiache e nei grandi vasi dei coaguli sanguigni (coagulazione postmortale) in parte di colorito rosso-cianotico, in parte di tonalità pallida, biancastra, in quanto costituiti essenzialmente da fibrina. Essi sono prodotti dalla liberazione di sostanze tromboplastiche tessutali e seriche. La loro differenziazione dai trombi è ovvia, quando si consideri che non aderiscono alle pareti vasali e cardiache, che sono lisci e lucenti, che sono elastici e non ricolmano il lume. I coaguli mancano ed il sangue permane fluido oltre che nelle morti violente anche negli stati asfittici. Nel cadavere non è possibile una valutazione nume­rica degli elementi figurati, in quanto la sedimentazione induce un’abnorme ripartizione dei medesimi in fun­zione del loro peso specifico. Così i globuli rossi si raccolgono nei livelli più bassi, cui fanno seguito, nei livelli più elevati, dapprima i globuli bianchi e, quindi, le piastrine.

Milza Le alterazioni cadaveriche della milza si esprimono piuttosto precocemente e ciò appare giustificato sia dall’intensa vascolarizzazione del viscere, sia dal cor­redo enzimatico degli elementi. La polpa rossa in preda ad autolisi appare come diffluente per colliquazione. La superficie esterna del viscere, specie nel tratto in cui è a contatto con l’angolo sinistro del colon, assume un colorito verdastro o verde-nerastro, quando l’acido solfidrico diffonde dall’intestino e provoca la trasformazione dell’emoglobina in solfoemoglobina.

Apparato digerente È la sede più precoce di alterazioni da autodigestione e da putrefazione. Le prime sono provo­cate dai succhi digestivi contenuti nel lume, le seconde dai saprofiti del colon.
A carico dell’esofago il fenomeno cadaverico di maggior rilievo è l’autodigestione della parete causata dal succo gastrico rigurgitato dallo stomaco attraverso il cardias non più continente. Il rigurgito è soprattutto suscitato dalle manovre di trasporto passivo della salma. Il processo autodigestivo, che prende la denominazione di esofagomalacia acida, può andare da gradi lievi, in cui soltanto l’epitelio dell’apice delle pliche è deiscente, a gradi intensi, culminanti con la totale perforazione della parete. Nella seconda evenienza il succo gastrico passa nel mediastino o nella cavità pleurica dove continua la propria azione digestiva. I tessuti che subiscono questo processo si presentano di colorito bruno-sporco per trasformazione dell’emoglobina ed emanano un odore acidulo.
Nello stomaco le alterazioni da autodigestione da parte del succo gastrico, indicate come gastromalacia acida, hanno modo di manifestarsi in maniera ancora più spiccata. Esse si ordiscono soprat­tutto quando il viscere contiene cibo e la digestione è avviata, onde più abbondante è la quantità di succo attivo. È colpito eminentemente il fondo e, in particolare, il versante posteriore. La mucosa e, gradualmente, gli altri strati della parete si rigonfiano, si rammolliscono e cadono. Si forma così un liquame di colorito bruno o nerastro, la cui tonalità dipende dalla trasformazione del pigmento ematico. Quando si giunge alla perfora­zione compaiono discontinuità a margini sfrangiati che possono finanche interessare tutto il fondo. Il succo gastrico si diffonde così agli organi vicini (milza, perito­neo, diaframma, pleura e polmone di sinistra) verso i quali continua ad estrinsecare la propria azione dissolvitrice. Si definisce come stato mammellonato falso un parti­colare rilievo delle pliche dello stomaco che mentisce una condizione di ipertrofia delle medesime. Esso è provocato dalla contrattura cadaverica della muscola­tura liscia. La differenziazione nei confronti di una gastrite cronica iperplastica si basa sul fatto che, esercitando uno stiramento sulla parete dello stomaco, le pliche da contrattura si risolvono, mentre quelle sostenute da un processo iperplastico permangono. Nelle regioni declivi dello stomaco la successiva propagazione di germi saprofiti lungo i vasi venosi è responsabile della comparsa di una rete verdastra e di chiazze brunastre dette di pseudomelanosi. Infine la raccolta di gas della putrefazione nello spessore della parete e, soprattutto, della sottomucosa dà luogo a formazioni bollose, crepitanti, indicate come enfisema putrefattivo.
A livello dell’intestino le lesioni postmortali si osservano innanzitutto nei tratti ipostatici. Nel tenue questi sono bene apprezzabili a carico delle anse situate nelle regioni declivi, le quali appaiono di colorito cianotico con un’abbondante arborizzazione venosa. Al contrario, le anse situate in posizione più elevata si mostrano pallide. Per effetto dei gas sviluppatisi in dipendenza della flora microbica saprofitica l’intestino crasso e successivamente il tenue si dilatano, dando luogo al meteorismo cadaverico. In virtù della pressione esercitata sulle pareti dalla raccolta gassosa, il sangue viene spremuto dai vasi e le pareti stesse appaiono esangui. Il meteorismo cadaverico risulta in genere intenso nelle infezioni intestinali e peritoneali. A somiglianza di quanto si verifica per lo stomaco, anche a livello dell’intestino possono prodursi chiazze più o meno estese di pseudomelanosi da solfoemoglobina e bolle di enfisema putrefattivo sottomucoso.

Fegato Tra le lesioni iniziali si rinviene una maggiore friabi­lità del parenchima che si accompagna, in superficie di sezione, a colorito grigiastro, aspetto torbido, asciutto ed offuscamento del disegno lobulare, onde si configura quell’entità nota come pseudorigonfiamento torbido putrefattivo. La diffusione ed imbibizione emoglobinica, che spesso risulta associata, comporta un colorito rossa­stro sporco. Sulla superficie inferiore del lobo destro, là ove il viscere viene a diretto contatto con la flessura destra del colon, si istituisce precocemente una chiazza verdastra scura di pseudomelanosi dovuta all’azione dell’acido solfidrico che diffonde dall’intestino. L’arrivo di germi al fegato è altresì responsabile dell’enfisema putrefattivo per cui il parenchima va trasformandosi in un complesso di cavità bollose contenenti gas.

Pancreas Specie in fase digestiva i processi autolitici sono precocissimi, data l’ampia possibilità di attacco dei fermenti pancreatici sulle proteine, sui grassi e sui carboidrati. L’imbibizione emoglobinica conferisce al pancreas un colorito rossa­stro sporco.

Apparato respiratorio L’ipostasi è accentuata nel polmone per la ricchezza di contenuto ematico dell’organo. Un’alterazione cadaverica comune alla trachea, ai bronchi e al polmone è la malacia acida, dovuta all’azione digestiva esercitata dal succo gastrico. A livello delle vie respiratorie la lesione si estrinseca in sfaldamenti ed in perforazioni postmortali. In corrispondenza del polmone la pneumomalacia acida consta della formazione, a livello dei segmenti situati in posizione più caudale, di aree di colorito giallo-brunastro con rammollimento del parenchima fino alla colliquazione. L’evenienza da cui tale reperto dipen­de si verifica per lo più nel periodo agonico per rigur­gito di succo gastrico in faringe a seguito di cona­ti di vomito, donde lo stesso succo, per assenza dei riflessi laringei, può venire aspirato nei bronchi e nei polmoni. La pneumomalacia acida può anche a volte verificarsi per un’azione di contatto sul polmone da parte del succo gastrico versatosi nel cavo pleurico per esofagomalacia ovvero anche per gastromalacia con diffusione al dia­framma. In tal caso la sierosa presenta contenuto gastrico ed i foglietti mostrano tonalità nerastra, brunastra o, talora, bruno-verdastra. Attraverso le brecce della malacia acida può pene­trare gas nel cavo pleurico, sia dal canale gastro­enterico, sia dal polmone. S’instaura così uno pneumotorace cadaverico. Nel polmone con il progredire della decomposizione si può osservare un enfisema putrefattivo.

Apparato urinario Il rene, a somiglianza del fegato, va incontro a pseudorigonfiamento torbido, per cui si presenta molle, grigiastro, asciutto. L’alterazione va imputata all’epitelio tubulare e, in modo peculiare, a quello dei tubuli contorti prossimali. Le cellule perdono l’orletto a spazzola e il versante che guarda nel lume si fa irregolare e sfrangiato. Le cellule si staccano dalla membrana basale e si accumulano nel lume. Per effetto dell’imbibizione emoglobinica il rene mostra una tonalità rossastra che interessa tanto la corticale che la midollare. Il versante anteriore del viscere, situato in diretto e stretto contatto con il colon, va incontro a pigmentazione verde-nerastra per effetto della formazione di solfoemoglobina da parte dell’acido solfidrico diffusosi attraverso la parete intestinale. Nei casi avanzati si può avere enfisema putrefattivo.
Il bacinetto e la vescica mostrano entrambi sfaldamento dell’epitelio per macerazione. Gli elementi desquamati possono conferire all’urina un aspetto tor­bido, addirittura lattescente. La presenza di germi, come nell’eventualità di pieliti o di cistiti, accelera i fenomeni putrefattivi con presenza di macchie verdi e sviluppo di gas.

Surrene Va rapidamente incontro a fenomeni autolitici che si sviluppano inizialmente a livello della zona reticolare, risparmiando la midollare. La cavità contiene un liquame brunastro nel quale si riconosce la midollare di colorito bianco-roseo completamente sequestrata.

Sistema nervoso A livello dei lobi occipitali e del cervelletto si suole riscontrare ipostasi, caratterizzata, tra l’altro, da dilata­zione e turgore della rete venosa. Il liquor è ridotto per evaporazione attraverso la lamina cribrosa dell’etmoide. In caso di putrefa­zione gassosa il cervello può risultare variamente cri­brato da tante piccole cavità dalle quali fuoriescono bollicine di gas. Il riscontro prende il nome di encefaloporosi cadaverica.

Articolo creato il 19 gennaio 2014.
Ultimo aggiornamento: vedi sotto il titolo.