Ormone luteinizzante (LH)

L’ormone luteinizzante (LH) è un neuropeptide (è una glicoproteina) che, come l’ormone follicolo-stimolante (FSH), la gonadotropina corionica (HCG) e l’ormone tireotropo (o tireotropina, TSH), è formato da una subunità alfa (di 89 aminoacidi), necessaria per il legame della gonadotropina ai propri recettori, e da una subunità beta (di 115 aminoacidi) che differenzia quest’ormone dall’FSH, dall’HCG e dal TSH, ed  è responsabile della specificità di azione ormonale.
La secrezione di LH esibisce oscillazioni pulsatili che sono sincronizzate con quelle della secrezione di FSH, ma di maggior ampiezza.
Come per l’FSH, L’LH circola non legato a proteine plasmatiche; la sua concentrazione è di 4-20 mIU/ml negli uomini e nelle donne in età produttiva. Nelle donne i livelli dell’ormone sono più elevati durante la prima metà del ciclo mestruale; inoltre, esso esibisce un picco rapido, della durata di un giorno, al momento dell’ovulazione.

Funzioni dell’ormone luteinizzante
L’ormone luteinizzante, insieme all’ormone follicolo-stimolante, regola lo sviluppo e l’accrescimento delle gonadi in entrambi i sessi, la loro maturazione al momento della pubertà, il ciclo riproduttivo e la secrezione degli steroidi sessuali.
Nell’uomo, l’LH stimola la secrezione degli androgeni (testosterone e altri) necessari per la spermatogenesi da parte delle cellule di Leydig.
Nella donna, è essenziale per la rottura della parete follicolare, provocando l’ovulazione, e per la susseguente ripresa della divisione meiotica dell’oocita; inoltre, stimola la secrezione di steroidi precursori degli estrogeni da parte delle cellule della teca e di progesterone da parte del corpo luteo nella fase luteinica.

Meccanismo d’azione dell’ormone luteinizzante
L’ormone luteinizzante attiva recettori accoppiati a proteine G, posti sulle membrane delle cellule tecali, interstiziali e della granulosa dell’ovaio e delle cellule di Leydig del testicolo, con conseguente attivazione dell’adenilato-ciclasi. L’aumento della produzione di AMP-ciclico provoca l’attivazione della proterin-chinasi A che determina la fosforilazione di proteine necessarie per la steroidogenesi.

Regolazione della secrezione dell’ormone luteinizzante
La regolazione della secrezione dell’ormone luteinizzante comprende elementi pulsatili, periodici, diurni, ciclici e ontogenetici.
Come per l’FSH, la secrezione di LH è stimolata da un fattore di rilascio ipotalamico prodotto nel nucleo arcuato e nell’area preottica, denominato ormone di liberazione delle gonadotropine (GnRH) o ormone di liberazione dell’ormone luteinizzante (LHRH) in quanto determina una maggior secrezione di LH rispetto all’FSH.
I neuroni che liberano GnRH sono influenzati da afferenze dopaminergiche, serotoninergiche e noradrenergiche.
La dopamina inibisce la secrezione di LH, sia direttamente (per azione sugli ormoni gonadotropi), sia indirettamente (riducendo la liberazione di GnRH); anche le endorfine hanno gli stessi effetti. Le afferenze nervose originate dalla retina e dall’ipotalamo rendono ragione dell’influenza del ciclo luce/buio sulla secrezione di GnRH. Anche lo stress esercita cospicui effetti sulla funzione riproduttiva, com’è dimostrato dall’osservazione che la funzione mestruale nelle donne e la produzione di sperma negli uomini sono totalmente abolite in seguito a prolungati stati di stress fisici o psichici. Questi effetti possono essere mediati dall’ormone di liberazione della corticotropina (CRH) che inibisce la liberazione di GnRH. Un’altra importante influenza sulla secrezione di GnRH è rappresentata dai feromoni, sostanze chimiche, eccitanti o inibenti, trasportate nell’aria o nell’acqua. Queste molecole vengono rilevate dai recettori olfattivi dove vengono trasmessi segnali che giungono all’ipotalamo.
La pulsatilità della secrezione di LH è determinata soprattutto dalla pulsatilità della secrezione di GnRH e non dalla presenza degli steroidi sessuali prodotti nelle ghiandole bersaglio.
Gli ormoni steroidei gonadici testosterone (nell’uomo) ed estradiolo (nella donna) rappresentano i più importanti segnali che attivano i meccanismi di feedback negativo. Il testosterone è il principale ormone androgeno e viene prodotto dalle cellule interstiziali dell’ovaio e dalle cellule di Leydig del testicolo; l’estradiolo è il principale estrogeno: è sintetizzato nelle cellule follicolari dell’ovaio e nelle cellule di Leydig e del Sertoli nel testicolo, anche se può essere prodotto, per trasformazione del testosterone, nei tessuti periferici e nell’ipotalamo. Entrambi questi ormoni inibiscono la liberazione di ormone luteinizzante, influenzando sia l’ampiezza che la frequenza delle scariche, un’indicazione che essi agiscono sia a livello ipofisario sia a livello ipotalamico. Un’eccezione accade alla fine della fase follicolare del ciclo ovarico: un aumento rapido e sostenuto della concentrazione di estradiolo esercita un feedback positivo a livello ipofisario che è responsabile dell’aumento preovulatorio di LH.
La prolattina inibisce la liberazione di GnRH, determinando, pertanto, una riduzione della secrezione basale di LH, oltre che di FSH.

L’ormone luteinizzante può essere utilizzato come farmaco.

Articolo creato il 3 luglio 2011.
Ultimo aggiornamento: vedi sotto il titolo.

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