Herpes labiale
L’Herpes labiale è un’infezione cutanea a sede generalmente cefalica, prevalentemente a livello delle labbra.
Eziologia
L’Herpes labiale è principalmente causato dall’Herpes simplex virus-1 (HSV-1) e meno frequentemente dall’Herpes simplex virus-2 (HSV-2) che, invece, è più frequentemente responsabile di Herpes genitale.
HSV-1 e HSV-2 sono due herpes virus che fanno parte della famiglia Alpha-herpesvirinae (insieme al virus della varicella zoster). Da tecniche di immunofluorescenza, biomolecolari e immunoenzimatiche è stata rilevata una sequenza nucleotidica sovrapponibile del 50%.
Contagio
L’Herpes simplex virus-1 è trasmesso attraverso goccioline di saliva o per contatto diretto con lesioni attive. Generalmente in ambito familiare, chiunque può contrarre il virus, anche bambini molto piccoli (si pensi ad un parente con l’herpes che baci il piccolo).
L’Herpes simplex virus-2, invece, è trasmesso per via sessuale, quindi determina infezioni negli adulti.
È difficile trasmettere l’infezione attraverso l’utilizzo comune di oggetti contaminati come lenzuola o asciugamani. Trattandosi comunque di possibili veicoli di infezione, è bene fare attenzione anche al rispetto di queste norme igieniche elementari.
Patogenesi
L’Herpes simplex virus (sia il tipo 1 che il 2) penetra nel cheratinocita e provoca un processo infiammatorio definito degenerazione balloniforme. Esso determina, attraverso alterazioni del cAMP di membrana, uno squilibrio tra i compartimenti intra- ed extracellulare, quindi per alterazione osmotica si ha edema intracellulare (il cheratinocita si rigonfia di liquido come un pallone).
La vescicola è rappresentata da più cheratinociti rigonfi attigui finché il cheratinocita si rompe dando origine alla degenerazione reticolare, cioè un reticolo le cui maglie sono rappresentate dai residui delle membrane disfatte dei cheratinociti.
La vescicola da infezione virale è dovuta alla degenerazione cellulare, differente dalla vescicola spongiotica degli eczemi. Per questo motivo la vescicola virale dura 4-5 giorni, anche 1 settimana (la vescicola di un eczema dura 1 giorno, è effimera). Queste vescicole, inoltre, sono dolorose e pruriginose.
Con il passare dei giorni le vescicole si trasformano in pustole per l’arrivo dei polimorfonucleati, quindi si erodono (erosioni a bordi policiclici) formando le croste. In alcuni casi si può vedere un’ombelicatura sulla vescicola, patognomonica di un’infezione virale.
Quadro clinico
L’infezione da Herpes simplex virus-1 è distinta in primaria e secondaria (o recidivante).
L’infezione primaria è quella che contrae il soggetto che non è mai stato a contatto con il virus; è quindi più frequente nei bambini, ma anche un adulto che da piccolo non abbia mai avuto l’herpes può essere contagiato (sia da un adulto che da un bambino con l’herpes).
Nella maggior parte dei casi decorre asintomatica ma, soprattutto in bambini con difese immunitarie carenti (come i prematuri) si può sviluppare una gengivostomatite erpetica.
La gengivostomatite erpetica è una malattia con un periodo di incubazione di 6 giorni: è associata a febbre alta, malessere generale, difficoltà nella deglutizione, scialorrea, disfagia e, successivamente, si ha linfoadenomegalia a livello dei linfonodi laterocervicali o sottomandibolari. Infine compaiono lesioni vescicolari intorno al cavo orale o a livello della mucosa orale.
Le lesioni vescicolari che compaiono nella mucosa orale non appaiono come vescicole ma vanno incontro a rapida erosione a causa dell’ambiente umido e dei traumatismi di questa sede (per masticazione, deglutizione e fonazione): si formano così lesioni erosive che hanno un aspetto di colorito giallastro detto aftoide.
L’infezione primaria guarisce nel giro di 10-15 giorni, quindi il virus attraverso le fibre nervose sensitive si porta nei gangli delle radici nervose sensitive e in particolare nel ganglio di Gasser (del trigemino) entrando in uno stato di latenza per un periodo variabile di settimane, mesi, anni.
L’infezione secondaria (o recidivante) si manifesta a seguito di situazioni che determinano depressione dell’immunità cellulo-mediata (freddo, vento, stress, malattie febbrili, infezioni respiratorie, infezioni, interventi chirurgici, mestruazioni, ecc.). Il virus, quindi, attraverso gli assoni delle fibre nervose sensitive, si porta dal ganglio in cui era in stato di quiescenza verso la cute provocando la sintomatologia.
La recidiva inizia con una sensazione di fastidio a livello di volto e soprattutto labbra; in particolare determina parestesia, dolenzia, bruciore; vi è poi la comparsa di vescicole su base più o meno eritematosa che presentano una caratteristica peculiare: sono vescicole a tetto teso e distribuite a grappolo; il contenuto è generalmente chiaro.
L’infezione secondaria non è associata a linfoadenomegalia.
Una condizione particolare è quella in cui l’infezione da HSV-11 si presenti in un bambino affetto da dermatite atopica: in tal caso si può sviluppare un’eruzione varicelliforme di Kaposi con grosse lesioni vescicolari diffuse in tutte le sedi in cui c’è la dermatite; il paziente rischia così di sviluppare un’encefalite erpetica. È molto importante, quindi, evitare il contatto di soggetti con HSV-1 con un bambino che abbia dermatite atopica.
Inoltre, in tutti i soggetti che soffrono di patologie che riducono l’immunità cellulo-mediata, un’infezione da herpes simplex virus determina lesioni gravi, crostose, diffuse e profonde.
Stessa situazione si ha in soggetti che fanno trattamento per via generale o topica di cortisone (che riduce l’immunità cellulo-mediata).
Diagnosi
La diagnosi di infezione da Herpes simpex virus è clinica e di solito immediata.
Se l’infezione colpisce l’intorno degli occhi, il paziente deve essere valutato da un oculista perché il virus può colpire la cornea e causare cheratite che può portare anche a cecità permanente.
La diagnosi di laboratorio è utile quando il paziente ha un’eruzione varicellosa di Kaposi o di fronte a lesioni ulcerative che sono atipiche, osservabili ad esempio in pazienti HIV-positivi.
Il virus può essere ricercato su lesioni cutanee, nel liquido vescicolare o su biopsie cutanee.
In passato si effettuava un esame citodiagnostico: si prelevava con un bisturi il tetto vescicolare e un po’ di essudato, veniva posto su un vetrino e colorato con May Grunwald-Giemsa. Era così possibile osservare le cellule giganti plurinucleate espressione dell’infezione da parte del virus dei cheratinociti che tendono a formare conglomerati.
Su materiale bioptico o liquido vescicolare erano anche effettuate indagini immunoenzimatiche e di immunofluorescenza, ora soppiantate in quanto l’interpretazione dipendeva molto dall’operatore.
L’esame su colture cellulari è lo standard ma può dare falsi negativi dovuti alla modalità di trasporto dei campioni: se non correttamente effettuato, il virus può morire e non comparirà sulle colture cellulari. Inoltre, se il test è fatto su lesioni in fase di guarigione, si possono avere falsi negativi.
Ci sono poi le metodiche di biologia molecolare:
- PCR: è molto sensibile e permette di identificare piccole quantità di virus nel liquido vescicolare ma l’alta sensibilità può dare falsi positivi se il campione viene contaminato dall’operatore.
- Real Time PCR: è molto precisa e indica anche la carica virale; è però molto costosa.
Diagnosi differenziale
L’herpes labiale non va confuso con le afte, piccole lesioni non contagiose che compaiono sulla mucosa orale (guance, palato, gengive, lingua) a causa di altre problematiche (stress, intolleranze alimentari, abuso di alcuni farmaci, ferite causate dall’accidentale masticazione della mucosa stessa).
Trattamento
Nella maggior parte dei casi non si effettua trattamento dato che l’eruzione erpetica guarisce entro una settimana.
Una terapia farmacologica per via generale va però effettuata nei seguenti casi:
- In corso di infezione primaria per:
- Soggetti immunodepressi (con linfoma di Hodgkin, trapiantati, trattati con cortisone o farmaci che riducono l’immunità cellulo-mediata).
- Soggetti con cheratite erpetica.
- Bambini con dermatite atopica che sviluppano eruzione varicelliforme di Kaposi.
- Infezione secondaria frequente, ad esempio una settimana al mese (30% dei casi), quindi soprattutto in infezioni da HSV-2. Si effettua un trattamento quotidianamente per un anno e si riducono le recidive (da 10-12 a 2-3 all’anno).
Riguardo la terapia topica, ad eccezione delle forme oculari al momento sembra che non sia molto efficace.
I farmaci utilizzati per via generale sono:
- Aciclovir.
- Famciclovir.
- Valaciclovir (ha miglior assorbimento orale).
Sono poco tossici perché vengono attivati soltanto nelle cellule infettate da parte della timidina-chinasi virale; sono omologhi di nucleotidi incorporati nella catena nucleotidica e bloccano irreversibilmente la sintesi virale.
Si ricordi che è molto importante non utilizzare cortisone nell’infezione erpetica perché è un farmaco che riduce l’immunità cellulo-mediata, quindi può aggravare il quadro clinico.
Indice
– Cos’è
– Causa
– Trasmissione
– Patogenesi
– Sintomi
– Diagnosi
– Diagnosi differenziale
– Terapia
Articolo creato il 25 novembre 2014.
Ultimo aggiornamento: vedi sotto il titolo.
